Rev. Bras. Psiquiatr. vol.22 n.2 São Paulo June 2000.
Ronaldo Laranjeira (SP), Sérgio Nicastri (SP),
Cláudio Jerônimo (SP), Ana C Marques (SP) e equipe.
Departamento de Dependência Química da
Associação Brasileira de Psiquiatria.

Apresentação

O corpo do conhecimento médico vem crescendo exponencialmente ao longo das últimas décadas, o que torna a boa prática da medicina um exercício cada vez mais difícil devido à constante necessidade de avaliar o que vale a pena continuar fazendo para o bem de nossos pacientes. Várias novas idéias surgiram com o objetivo de ajudar a organizar o conhecimento médico: "medicina baseada em evidências", "revisão sistemática da literatura", "educação médica continuada". Além disso, os meios eletrônicos facilitaram muito o acesso à informação, criando a sensação de que existe um mundo de novas informações e que o médico não tem tempo para atualizar-se.

No entanto, nenhum profissional isoladamente consegue fazer uma revisão consistente da literatura de todos os assuntos da sua prática clínica devido à dificuldade de tempo e muitas vezes de conhecimento. Nesse sentido, as associações médicas têm um papel fundamental em auxiliar seus afiliados com revisões sistemáticas da literatura que auxiliem o clínico a organizar-se frente a essa avalanche de informações. Nos últimos anos temos vistos vários consensos surgirem na literatura internacional. No nosso meio, recentemente a Associação Médica Brasileira (AMB) considerou a criação de consensos como uma das suas mais importantes metas para a nova gestão.

O Departamento de Dependência Química da Associação Brasileira de Psiquiatria optou por começar pela Síndrome de Abstinência do Álcool, pois considerou-se que é um assunto no qual na prática clínica ainda não existe uma homogeneidade de procedimentos aqui no Brasil, muito embora a literatura internacional aponte para uma quase unanimidade sobre o que fazer e principalmente sobre o que não fazer.

Devido à falta de experiência sobre esse tipo de atividades tentamos ser o mais cuidadosos possível e para tanto adotamos a seguinte estratégia: em primeiro lugar foram identificados os profissionais com maior experiência clínica e científica em dependência química. Tentou-se buscar a melhor distribuição possível entre as diferentes regiões do Brasil. Foi feita uma revisão da literatura por meio da Medline e pedido para que alguns dos participantes fizessem um resumo crítico de algumas partes do consenso. Durante um final de semana inteiro esses profissionais reuniram-se e discutiram a melhor forma de produzir o consenso. Após extensa discussão foi formada uma comissão encarregada de fazer o texto final. Esse texto foi enviado para cada um dos participantes para a aprovação final.

O objetivo agora, após a publicação na Revista Brasileira de Psiquiatria, é divulgar esse consenso o máximo possível. Temos a intenção de que esse texto possa estar a disposição de todos os clínicos brasileiros que tenham a possibilidade de tratar alguém com a síndrome de abstinência do álcool.

Ronaldo Laranjeira
Coordenador do consenso

1. Introdução

Pessoas que bebem de forma excessiva, quando diminuem o consumo ou se abstêm completamente, podem apresentar um conjunto de sintomas e sinais, denominados Síndrome de Abstinência do Álcool (SAA). Alguns sintomas, como tremores, são típicos da SAA. Entretanto, muitos outros sintomas e sinais físicos e psicológicos considerados como parte da SAA são insidiosos, pouco específicos, o que torna o seu reconhecimento e a sua avaliação processos complexos, muito mais do que possa ser pensado num primeiro momento.

Uma série de fatores influenciam o aparecimento e a evolução dessa síndrome, entre eles: a vulnerabilidade genética, o gênero, o padrão de consumo de álcool, as características individuais biológicas e psicológicas e os fatores socioculturais. Os sintomas e sinais variam também quanto à intensidade e à gravidade, podendo aparecer após uma redução parcial ou total da dose usualmente utilizada, voluntária ou não, como, por exemplo, em indivíduos que são hospitalizados para tratamento clínico ou cirúrgico. Os sinais e sintomas mais comuns da SAA são: agitação, ansiedade, alterações de humor (irritabilidade, disforia), tremores, náuseas, vômitos, taquicardia, hipertensão arterial, entre outros. Ocorrem complicações como: alucinações, o Delirium Tremens (DT) e convulsões.

Este consenso visa orientar o profissional de saúde na avaliação, diagnóstico e tratamento da SAA e também das complicações clínicas e psiquiátricas associadas. O manejo da SAA é o primeiro passo no tratamento da dependência do álcool e representa um momento privilegiado para motivar o paciente a permanecer em seguimento.

2. Bases biológicas

As dificuldades em estabelecer um tratamento farmacológico mais eficaz para a SAA estão ligadas a um, ainda incompleto, entendimento do funcionamento dos neurotransmissores ligados à dependência e à síndrome de abstinência do álcool. O aumento da eficácia e da resposta terapêutica de novas drogas está diretamente relacionado à compreensão dos mecanismos de ação do etanol e dos seus efeitos nos diferentes sistemas de neurotransmissão que ocorrem no sistema nervoso central (SNC). O que se conhece dos sintomas da SAA tem sido explicado pelo fenômeno de neuroadaptação que ocorre no SNC, quando há exposição crônica ao etanol. Tais mecanismos e a associação com as manifestações neurofisiológicas serão descritos a seguir.

2.1. SAA e monoaminas

Os sintomas e sinais da SAA estão relacionados à alteração nos níveis de liberação de noradrenalina e dopamina. A hiperestimulação adrenérgica, que pode ser intensa na SAA, deve-se a uma redução da atividade de adrenoreceptores inibitórios pré-sinápticos do subtipo a2,1 um fenômeno conhecido como down–regulation.

A hiperatividade de receptores NMDA (N–Metil–D–Aspartato) também está relacionada ao aumento da liberação noradrenérgica no locus ceruleus de ratos, observada após a retirada do álcool.2 Alguns trabalhos demonstram que a liberação de dopamina, durante a SAA, apresenta queda a níveis inferiores aos observados no período anterior à exposição crônica ao álcool, por cessação do disparo dopaminérgico na área tegmental ventral.3,4 Esses efeitos são responsáveis por um grande número de reações fisiológicas, tais como:5,6

• taquicardia por ativação de receptores beta-adrenérgicos;
• hipertensão por ativação de vias alfa-adrenérgicas;
• aumento da força de contração do músculo cardíaco por ação adrenérgica inotrópica positiva;
• náuseas e vômitos devido à redução do esvaziamento gástrico;
• piloereção;
• midríase;
• tremores pela facilitação da neurotransmissão muscular;
• aumento do consumo de oxigênio;
• aumento da temperatura corporal em até 2oC.

2. 2. SAA e aminoácidos neurotransmissores

O etanol atua como um antagonista dos receptores NMDA (N-Metil–D-Aspartato), um receptor do tipo excitatório do SNC.7,8 O consumo crônico de bebidas alcoólicas provoca um aumento da densidade desses receptores.9 Estudos em animais têm demonstrado que esse aumento persiste por cerca de 36 horas após a retirada do etanol, período que coincide com o aparecimento das crises convulsivas, fenômeno neurotóxico relacionado à hiperatividade glutamatérgica.

Na SAA há uma hipoatividade GABAérgica. Os receptores GABAA têm uma atividade inibitória e, a medida que deixam de exercer sua atividade durante a SAA, há uma estimulação do SNC. Essa hipoatividade é funcional, uma vez que, diferentemente do que ocorre com os receptores NMDA, não há evidências de alteração no número de receptores GABAA durante a exposição crônica ao álcool.10,11 Há uma redução da densidade de mRNA relacionada ao local de ação dos benzodiazepínicos e do etanol.

2. 3. SAA e canais de cálcio

Com a exposição crônica ao etanol, há uma alteração nos canais de cálcio do tipo L, um dos vários canais de cálcio mais conhecidos. A ação do cálcio nos terminais nervosos é fundamental para a liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica. Diversos estudos têm demonstrado que a administração crônica de etanol leva a uma redução na atividade dos canais de cálcio do tipo L, reduzindo a atividade elétrica dentro do neurônio e, assim, reduzindo a ação de neurotransmissores.12

As alterações na neurotransmissão e os sintomas correspondentes a cada neurotransmissor envolvido na SAA estão representados na Figura 1.