I
– Objetivos:
I.1
– Determinar fatores etiológicos
possíveis para CCs e EME. Quando pensar?;
I.2
– Esquematizar o passo a passo do tratamento:
da crise convulsiva e das complicações
dela decorrentes;
I.3
– Conhecer as conseqüências orgânicas
das crises convulsivas;
I.4
– Tomar as medidas para prevenção
de novas crises correlacionando-as com acompanhamento
eletroencefalográfico.
I
I – Fluxogramas/definições:
II.1
– CCs – manifestações
motoras tônico/clônicas, alterações
do nível de consciência representadas
por depressão mantida ou ausências
com acordares súbitos mas sem representação
cognitiva ou alterações súbitas
autonômicas: respiratórias sejam
relacionadas ao ritmo ou à freqüência
ou cardiovasculares como hipertensão arterial
ou taquicardia;
II.2
– EME – crises convulsivas continuadas
com duração de pelo menos 5 minutos
ou duas ou mais crises discretas entre as quais
não ocorra recuperação da
consciência;
II.3
– Diagnósticos diferenciais:
- Síncope
– em pacientes com arritmia cardíaca
principalmente do tipo bloqueio do estímulo
átrio-ventricular;
- Ataques isquêmicos
transitórios;
- Alterações
representadas por movimentos involuntários.
II.4
– Fatores precipitantes:
- Infecção
do sistema nervoso central;
- TCE;
- Abstinência
do uso de álcool;
- Parada não
controlada do uso de anticonvulsivantes;
- Uso de antidepressivos
tricíclicos, penicilinas, metronidazol,
fenotiazinas, aciclovir, meperidina, cocaína,
derivados carbapenêmicos;
- Comprometimentos
vasculares encefálicos agudos;
- Tumores;
- Anoxia cerebral;
- Alterações
metabólicas: conseqüentes a nefropatias
e hepatopatias; alterações eletrolíticas
relacionadas ao Na++, Ca++ e Mg++; hipoglicemias
ou hiperglicemias não cetóticas.
II.5
– Conseqüências sistêmicas
das crises convulsivas:
- Aumento da
PAS e PAP;
- Hiperglicemia
inicial com hipoglicemia podendo ocorrer em
torno de 1 hora após a crise;
- Aumento do
ácido láctico;
- Comprometimento
da respiração por obstrução
das vias aéreas e contração
do diafragma;
- Acidose mista
com conseqüente hipercalemia;
- Insuficiência
renal por rabdomiólise;
- Pneumonia
posterior por broncoaspiração;
- Fraturas,
deslocamentos articulares e avulsões
musculares;
- Morte súbita
pela combinação de acidose,
hiperpotassemia e hipoxemia ou por edema pulmonar
neurogênico.
II.6
– Diagnóstico de confirmação
da crise convulsiva e do(s) possível(eis)
fator(es) etiológico(s):
- História
e exame neurológico/sistêmico
focalizados;
- Análises
laboratoriais;
- TC de crânio;
- Análise
do LCR; EEG – para definição
etiológica dos casos duvidosos e para
diagnóstico de EMENC;
II.7
– Tratamento seqüencial:

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